1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現的。①刺激外周化學感受器：當PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，使竇神經和主動脈神經傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位，對H+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血－腦脊液屏障和血－腦屏障對H+和HCO3－相對不通透，而CO2卻很易通過。當血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H2O結合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學感受器。在通過一定的神經聯系使延髓呼吸中樞神經元興奮，而增強呼吸。在PCO2對呼吸調節的兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。

　　2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動脈體初主動脈體化學感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但PaO2，低于4kPa（30n1mHg）或PCO2高于10.6KPa（80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發病有關。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位不同，對表現為吸氣性呼吸困難（上呼吸道不全阻塞）或呼氣性呼吸困難（下呼吸道阻塞）肺順應性降低所致的限制性通氣不足，常出現淺而快呼吸；中樞性呼吸衰竭時常表現淺慢呼吸，嚴重時可發生呼吸節律紊亂，出現潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐漸變為深快，然后再逐漸變慢, 經過一短暫的呼吸停止后，又重復上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內壓升高、尿毒癥、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時。其機理一般認為是因呼吸中樞興奮性降低，此時對血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達到足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現呼吸暫停。如此反復交替，表現如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現，呼吸的節律和幅度均不規則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現，其特征是呼吸：稀深而不規則，出現張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強，最后呼吸減弱而停止．這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態。